Lo studio internazionale, coordinato dalla Sapienza, che ha visto la partecipazione dei dipartimenti di Fisiologia e Farmacologia, di Chimica e Tecnologie del Farmaco, di Neuroscienze Umane e dell’Università di Amsterdam, ha dimostrato che la citochina GDF15 è coinvolta nelle disfunzioni metaboliche che caratterizzano la patologia.
Utilizzando un modello murino della patologia e campioni di pazienti affetti da SLA, i ricercatori hanno osservato che GDF15 è altamente espresso nel sangue periferico e in campioni di tessuto umano a livello della corteccia cerebrale motoria, nel midollo spinale e nel tronco encefalico.
In particolare, lo studio si è focalizzato sul ruolo del recettore GFRAL, presente nei neuroni di una regione specifica del sistema nervoso centrale, e cioè l’area postrema e il nucleo del tratto solitario. I ricercatori hanno mostrato che silenziando l’espressione del GFRAL solo in queste regioni provocava un rallentamento della perdita di peso e di tessuto adiposo, il miglioramento della funzione motoria e una maggiore sopravvivenza nei topi.
I risultati dello studio evidenziano un coinvolgimento dell’asse GDF15-GFRAL nella modulazione delle alterazioni metaboliche alla base della perdita di peso e della progressione della malattia nella SLA.
